---- 根据华信医院商主任讲课资料整理
流行病学特点
大多数病毒性心肌炎可自愈，部分可迁延或遗留各种心律失常；15-25%可发展成为扩张性心肌病，导致心力衰竭甚至死亡，在青年人猝死中占8.6-12%。
可能在人群中爆发流行，发病率达26.8-50%，死亡率23.6%（云南地区）；有研究表明1年死亡率20%，4.3年死亡率56%；其中巨细胞病毒性心肌炎5年生存率< 20%。
心肌炎的临床分类
1、爆发型心肌炎
心肌炎发生前没有特异性流感样征兆，有明显的心功能障碍；
迅速发生严重的血液动力学障碍；
心内膜活检表现为明显的多灶性活动型心肌炎；
1个月内病人或完全康复或者死亡。
2、急性心肌炎（临界）
发病时无明显的心脏及其他症状，病情逐渐加重，缓慢出现心功能障碍；
心肌活检显示活动型或临界型心肌炎并随着时间完全溶解；
心室轻度扩张及心肌运动减弱；
预后可以康复也可发展成扩张性心肌病。
3、慢性活动型心肌炎
最初疾病发生和心功能障碍不明显，发病后不可避免地出现恶化，有时可有短斩的好转但常常急剧发展；
最初心内膜活检为活动型或临界型心肌炎，随后的活检显示持续的炎性改变、进行性纤维化及巨细胞产生，最终发展成轻度扩张严重心功能障碍的心肌病。
4、慢性持续性心肌炎
非典型胸痛或心悸；无左心室功能障碍的症状和体征；
有创及无创检查显示心功能正常；
组织学检查显示为进行型心肌炎。
心肌炎的病理学分类（达拉斯标准1986年）
活动型心肌炎、临界型心肌炎、进行型心肌炎、溶解型心肌炎。
病因学分类
病毒感染、细菌感染、真菌感染、原虫感染、寄生虫感染、中毒、过敏、免疫综合症。
常见的病毒
柯萨奇B病毒（占30%主要由CB3、CB4、CA9）、巨细胞病毒（占45%）、腺病毒（年轻人较多）、肝炎C病毒HCV（日本）、微小病毒（德国）、肠道病毒、艾滋病病毒HIV、天花接种疫苗，接种后4-30天发病，发病率为7.8/10万。
可引起心肌炎的药物
抗抑郁药，如：三环类抗抑郁药
抗菌素，如：青霉素、头孢菌素、磺胺类
抗精神病药，如：氯氮平
其他：地高辛、利尿剂、多巴酚丁胺
用药后可出现：发热、嗜酸粒细胞增多、窦性心动过速、药疹，几天至几周后可发生心肌炎。
免疫综合征
肠道感染性疾病、巨细胞心肌炎、糖尿病、结节病、系统性红斑狼疮、甲状腺素毒症。
心肌炎的病理生理机制
三条主要途径：
病毒及其他感染源的直接侵害；
免疫激活，CD4+激活 B细胞克隆扩大；
心肌细胞进一步破坏、局部炎性反应、循环中抗心肌抗体的产生。
三种机制在同一集体内可相互作用，哪种为主要作用取决肌体的防御功能及特异的感染源。
心肌炎的病理生理机制
第一期：病毒感染期
病毒在DAF帮助下与CAR受体结合,因受体内化作用进入细胞内。CAR：克萨奇-腺病毒受体，属免疫球蛋白，DAF：补体折射蛋白衰变加速因子触发免疫反应；入侵的病毒先隐匿在淋巴器官的免疫细胞内，暂时逃避免疫清楚，再转移到靶器官如心脏、胰腺；激活信号通道上的复合受体，激活免疫反应，通过细胞表面的病毒抗体激活免疫系统
第二期：自家免疫期
病毒肽片断在宿主细胞内加工后出现在细胞表面，T细胞寻找病毒感染细胞，并通过细胞因子和穿孔蛋白介导的细胞溶解作用摧毁感染细胞；感染细胞的摧毁减少了心肌收缩单位的数量，从而影响了心脏功能；内在抗原与心肌及病毒肽的交叉反应引起T细胞的持续激活；病毒可激活TH2反应，激活CD8/CD4杀伤细胞
第三期：扩张性心肌病
心肌重构导致心肌病，克萨奇病毒蛋白酶可以修饰心肌细胞胶质复合物；心肌细胞上病毒基因的持续表达引起进行性的扩张性心肌病；细胞因子激活金属基质蛋白酶也影响扩张性心肌病的产生；病毒也可以直接引起心肌细胞凋亡。
心肌炎的病理生理机制
◇TNF激活内皮细胞→增加炎性细胞→进一步提高细胞因子的产生→导致负性肌力作用
◇细胞因子激活一氧化氮合酶（NOS）
（1）NO通过作用特异病毒蛋白酶和过氧硝酸盐的形成抑制病毒复制
（2）而在肌球蛋白诱导的自家免疫性心肌炎中NOS在心肌细胞和巨噬细胞内的表达与更强烈的炎性反应有关，NOS抑制剂可减轻心肌炎的严重性
◇细胞毒细胞通过心肌细胞表面组织相融复合物（class I抗基因）识别退化的病毒蛋白碎片
临床表现
◇从无症状到心源性休克
◇10-80%有病毒感染的前驱症状：发热、肌痛、呼吸道和消化道症状
◇急性扩张性心肌病占9-16%（淋巴细胞性 心肌炎）
◇心力衰竭（在巨细胞性心肌炎中占75%）
◇血液动力学障碍或心愿性休克
◇室性心律失常或猝死<5%
心电图表现
◇期前收缩
◇ST-T改变
◇房室传导阻滞
◇快速心律失常：窦速、房速、房扑、室速、室颤
◇QRS波低电压
◇Q-T间期延长
